Facteurs de l’obésité : Bagage héréditaire et le poids des parents

By 30 October 2012

2.1.3 Bagage héréditaire et le poids des parents

Pour résumer la pensée de Drewnowski (2003), les facteurs génétiques ne peuvent expliquer à eux seuls l’obésité, car au Canada, le bagage héréditaire de la population, surtout en région, est resté sensiblement le même, ce qui n’a pas empêché le taux d’obésité d’augmenter exponentiellement au cours des 25 dernières années. De plus, le fait, par exemple, que l’obésité affecte particulièrement les ménages à faible statut socioéconomique élimine l’hypothèse qu’elle soit causée par un élément génétique aléatoire, qui ne ferait pas de distinction entre les individus. Des changements dans les habitudes de vie dus à la modernisation sont plus probables. Bien qu’il soit admis que certains peuples aient davantage une prédisposition génétique à l’obésité que d’autres, nous soumettons l’hypothèse que les taux d’obésité chez ceux-ci seraient en parti moins élevés s’ils avaient un niveau d’éducation et un revenu aussi élevé, en moyenne, que les gens de race blanche.

En revanche, Sharma et al. (2005) affirme que certains individus prédisposés génétiquement à l’obésité seraient davantage affectés par l’obésité lorsqu’ils se retrouveraient dans un environnement favorisant son développement. Par contre, ceci ne veut pas dire qu’un individu ne possédant pas ces gènes ne pourra pas devenir obèse, cela sera seulement un processus plus long. Pour résumer les résultats de recherche de Frayling et al. (2007) des facteurs génétiques découverts récemment joueraient un rôle dans la tendance qu’ont certaines personnes à engraisser dans un environnement où la nourriture abonde. Ces chercheurs affirment que les personnes qui avaient certaines versions défectueuses d’un gène appelé FTO (pour Fat Mass and Obesity) avaient de 30 à 70 % plus de risque d’être obèses que celles dont la structure du gène est normale. Ces défectuosités du gène FTO toucheraient environ 30 % de la population européenne de race blanche. Cependant, les personnes ayant un gène FTO défectueux courent seulement un plus grand risque d’être obèses. En effet, ce gène interagit avec les facteurs environnementaux reliés à la consommation et à la dépense d’énergie.

L’étude (Rampersaud et al., 2008) réalisée par une équipe de chercheurs américains a examiné en détail les habitudes de vie d’une communauté chrétienne Amish de Pennsylvanie. Ces gens vivant à l’écart de la société moderne, ils n’utilisent donc ni électricité, ni voiture et font leurs travaux manuellement sans machinerie mécanique. En conséquence, leur niveau d’activité physique est plus important que celui d’un adulte américain moyen. Les hommes font en moyenne 18 500 pas par jour et les femmes un peu plus de 14 000, beaucoup plus que les 10 000 pas par jour recommandés pour être en bonne santé. Des échantillons de sang ont été prélevés au début de l’étude pour déterminer les personnes ayant une version altérée du gène FTO et par la suite, les niveaux d’activité physique de 704 membres de cette communauté ont été mesurés à l’aide d’un dispositif fixé à la taille, permettant de calculer leur dépense énergétique quotidienne. Les résultats obtenus sont impressionnants. Les personnes porteuses d’une version défectueuse du gène FTO avaient un risque accru d’être obèses si leur dépense énergétique était faible. En revanche, cette augmentation de risque était complètement annulée chez les individus Amish qui étaient physiquement actifs (pratiquant environ 3 heures d’activité physique modérée par jour comme la marche, l’entretien ménager ou le jardinage). En fait, aucun fermier Amish n’était obèse et la majorité des taux d’obésité se trouvait chez les femmes faisant des tâches ménagères intérieures. Ceci est étonnant, car pourtant les Amish ont une alimentation à haute teneur calorique, très riche en matières grasses et en sucre. Donc en résumé, ce gène est parfaitement combattable. Une personne ayant un tel gène peut fort bien ne pas devenir obèse si elle fait attention à son mode de vie, plus particulièrement en faisant de l’exercice physique dans le cas présent.

D’après Plourde (2006) qui rapporte les propos du Dr Gilbert August, président du groupe responsable d’établir de nouvelles lignes directrices canadiennes contre l’obésité, il existe également des facteurs congénitaux comme les conditions thyroïdiennes, les syndromes de Prader-Willi, d’Alström, de Carpenter, de Cohen, de Laurence-Moon et de Turner qui sont responsables d’un petit nombre de cas d’obésité. Il y a aussi des troubles endocriniens qui peuvent être des facteurs comme le syndrome de Cushing, le syndrome des ovaires polycystiques et les déficiences en hormone de croissance et en hormone thyroïdienne. Mais, ces causes médicales sont très rares. De plus, elles sont généralement associées avec la petite taille, un handicap intellectuel et/ou un retard de la croissance et de la maturité sexuelle. Ces symptômes ne peuvent donc pas être représentatifs de la population en général.

Certaines hormones peuvent aussi jouer un rôle dans le développement de l’obésité, mais leur importance et prévalence réelle n’ont toujours pas été précisées. (Hadjiyannakis, 2007) prétend que la ghreline, une hormone secrétée par l’estomac, jouerait un rôle dans le développement de l’appétit. Les individus obèses en auraient un taux inférieur au reste de la population, mais, quand ils perdraient du poids, leur estomac secréterait un taux de ghreline plus important que chez la moyenne des gens, ceci rendrait la perte de poids difficile. Il en serait de même pour le PYY-36, un signal périphérique secrété par les cellules de l’estomac et des intestins qui contrôle la sensation de satiété. Les personnes obèses en auraient un taux moins élevé, ce qui les porterait à consommer de plus grosses portions. C’est également le cas pour le taux de leptine, qui est une protéine d’obésité. Cette hormone a comme rôle d’éviter que l’on perde du poids, en régulant les réserves de graisse dans l’organisme. Les personnes obèses en auraient également en plus grande quantité.

Bien que la meilleure preuve de l’influence de l’hérédité sur l’obésité soit la comparaison de l’IMC de jumeaux identiques séparés à la naissance, pour observer la différence entre génétique et environnement, ces dernières études sont trop peu nombreuses et contiennent des échantillons trop petits pour être significatives. En revanche, une étude réalisée par Wardle et al. (2008) observant les taux d’obésité de jumeaux identiques et non-identiques de 8 à 11 ans a démontré que les jumeaux identiques (partageant le même bagage génétique) étaient plus susceptibles d’avoir un niveau d’IMC semblable que les jumeaux non-identiques. En se basant sur ces résultats, les chercheurs évaluent que 74 % des cas d’obésité infantile sont liés à la présence de gènes de susceptibilité à l’obésité lié à l’environnement dans lequel nous vivons. Cette étude par contre se base sur plusieurs hypothèses, dont celle que les jumeaux monozygotes et dizygotes partagent un environnement semblable, ce qui n’est pas prouvé étant donné que les jumeaux dizygotes peuvent être de sexes différents.

Le poids des parents serait un déterminant important de l’obésité et une autre excellente preuve de l’impact du bagage héréditaire sur l’obésité. En effet, selon Tounian (2007) le risque pour un enfant d’être obèse à l’âge adulte est majoré s’il existe une obésité parentale, comme on peut le voir dans le tableau suivant.

Tableau 2.5
Persistance de l’obésité à l’âge adulte (21–29 ans) en fonction de l’âge de début de l’obésité et de l’existence d’une obésité parentale

Début de l’obésité (ans) Pourcentage d’obèses à l’âge adulte (%) [n = 352] Pourcentage d’obèses à l’âge adulte en cas d’obésité parentale (%) [n = 203]
1–2 21 40
3–5 41 60
6–9 58 59
10–14 78 80
15–17 71 76

Source : Tounian, 2007, p. 178

Les recherches de Whitaker et al. (1997) vont dans le même sens. En effet selon leurs données, pour des enfants obèses de 1 à 2 ans, le risque de demeurer obèse à l’âge adulte n’est que d’environ 10 % si les deux parents ont un poids normal. Par contre, ce risque passerait à 45 % si l’un des parents est obèse et à environ 75 % si les deux parents sont obèses. De plus, Hadjiyannakis (2007) déclare que l’obésité durant les années préscolaires de l’enfant est fortement reliée à l’IMC pré-grossesse de la mère. Avec une prévalence de 2,4 à 2,7 fois plus grande chez les enfants ayant eux une mère obèse que chez ceux ayant eux une mère au poids normal. Par contre, certains croient que l’environnement dans lequel on vit et nos fréquentations vont davantage influencer notre poids que le bagage héréditaire. Une étude réalisée sur une période de 32 ans et 12 067 adultes, par des chercheurs de l’Université Harvard et de l’Université de la Californie affirme que l’obésité serait socialement contagieuse. En effet, « il y aurait un lien de causalité qui toucherait aussi bien les gens proches de soi (conjoint, famille, etc.) que les amis plus éloignés. Les chercheurs ont déterminé que si une personne que l’on considère comme un ami devient obèse, les risques de nous même le devenir augmentent de 57 %. » (http://ucsdnews.ucsd.edu/newsrel/soc/07-07/ObesityIK-.asp) L’obésité pourrait donc se répandre dans un ménage parce que l’embonpoint deviendrait la norme et que les membres adopteraient alors des habitudes alimentaires et de vie similaires. Donc en résumé, bien que l’hérédité puisse expliquer l’embonpoint dans une famille, les habitudes de vie commune peuvent être les éléments déclencheurs.

Lire le mémoire complet ==> (Les déterminants de l’obésité et du surpoids chez les jeunes au canada)
Mémoire présenté comme exigence partielle de la maîtrise en économique
Université Du Québec À Montréal

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